余***
2017-01-11 19:48:23
随着肝硬变肝功能失代偿的出现,可发生不同的合并症。 最常见的合并症有以下几种:(1) 上消化道大出血:肝硬变发展到肝功能失代偿的后期,由于肝细胞不断坏死、增生,结缔组织及瘢痕形成,肝小叶结构异常改变,致使门静脉压力进一步升高。 由于门静脉血液 回流发生障碍,为了另找出路,门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环,并且逐渐扩大、增粗,...[展开]
随着肝硬变肝功能失代偿的出现,可发生不同的合并症。 最常见的合并症有以下几种:(1) 上消化道大出血:肝硬变发展到肝功能失代偿的后期,由于肝细胞不断坏死、增生,结缔组织及瘢痕形成,肝小叶结构异常改变,致使门静脉压力进一步升高。
由于门静脉血液 回流发生障碍,为了另找出路,门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环,并且逐渐扩大、增粗,使腹壁静脉改道,不经下腔 静脉而直接进入上腔静脉。 食管静脉和胃底静脉与奇静脉相 沟通,特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要的作用。
在正常情况下,这些交通支都很细,血流量不大,当门静 脉回流受阻,静脉压增高时,因门静脉本身无静脉瓣,门静脉 血流可逆流入以上交通支中,久而久之使交通支扩张,胃底和食管下段静脉因距门静脉最近,由于压力差较大,故最早发生 静脉曲张。
日久天长,在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变 薄,加上食物的机械刺激损伤,胆汁胃液反流的化学腐蚀,腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加,均可使门 静脉的压力突然升高,导致曲张的静脉破裂出血,形成上消化 道大出血。
(2) 腹水及浮肿的形成:由于肝硬变后期门静脉压力升 高,致门静脉系毛细血管内压增高,同时又因压力升高后血管壁变薄,通透性增加,原来不能透过的水分、部分蛋白质及电 解质渗入腹腔。 肝硬变时由于肝功能失代偿时蛋白质的消化 吸收障碍和肝脏加工合成白蛋白的功能减退,致使血中白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,血浆内大量的水分渗入腹腔。
另外,因肝功能减退时,内分泌功能失调,血中醛固酮、抗利尿 激素以及雌激素增加,也是形成腹水和浮肿的一个原因。(3) 原发性腹膜炎及合并其它部位感染:肝硬变时由于病人身体抵抗力降低,易并发各种感染,如细菌性肺炎、支气管 炎、尿路炎、肠炎、结核性腹膜炎及肺结核等。
当发生腹水时, 由于腹水适于细菌微生物的生长繁殖,特别是革兰氏阴性杆菌的生长,此时极易引起最常见的原发性腹膜炎。细菌可透过血管壁进入门静脉,未经肝脏消毒灭菌即进入侧枝循环,然后 直接进入体循环,造成菌血症或败血症。
(4) 肝昏迷:肝功能严重衰竭时可发生肝昏迷。正常情况下,肝脏对蛋白质氛基酸的代谢是:蛋白质-••氨基酸-••去氣作 用—氨—尿素。 肝硬变后期,由于肝功能严重障碍,去氨作用差,氨不能进一步合成尿素,血液中氨的浓度升高,毒害中枢 神经系统。
患者起初躁动不安、谵妄、痉挛,后期嗜睡、昏迷。同 时由于肝细胞的缺氧、缺血、坏死,以及细胞组织的无氧代谢产生大量的有毒物质也毒害中枢神经系统,从而进一步加重 了肝昏迷。 肝功能衰竭时,对肝糖原的分解作用减弱,血糖降 低,也可引起肝昏迷。
此外,肝硬变肝功能衰竭时,肝内三大代谢障碍,使血液和全身各个组织器官特别是脑组织细胞生物 化学过程发生紊乱,造成脑血流障碍和缺氧,以及肝脏不能将 体内大量的代谢产物加工解毒。这些都是导致肝昏迷的重要因素。
(5) 原发性肝癌:原发性肝癌的病因是多方面的、综合性的因素。目前认为与饮用水的污染、黄曲霉菌、亚硝胺、农药、 肝脏寄生虫感染,以及营养不良等有密切关系。在我国还与病 毒性肝炎关系十分密切。
通过调査,肝硬变由肝炎病毒引起的多系结节性肝硬变,而结节性肝硬变发展成肝癌的比例高。 由 此推断,病毒性肝炎、肝硬变与肝癌关系密切。根据肝癌切除 的标本检査,肝癌合并肝硬变的发生率大多在69。
9%〜 86。8%,最高合并率高达91。 8%,而有的报告肝癌不合并肝 硬变的仅占8。 2%,因此不少学者称肝硬变是肝癌的重要癌前病变。故应高度重视肝硬变的预防和积极治疗,并对肝硬变 定期做有关检査,如发现异常,及时采取外科治疗措施。
(6) 门静脉血栓形成:约有10%〜15%的肝硬变患者可并发门静脉血栓形成。其原因主要与门静脉梗阻造成门静脉 血流缓慢,以及门静脉内膜炎、硬化有关。如肝硬变病人突然出现剧烈腹痛、腹胀、呕吐、便血、休克等表现,则应考虑门静 脉血栓形成。
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