超敏性肺炎怎样诊断？

    

由于一般临床医师对超敏性肺炎的认识不足，重视不够，初诊时如询问病史不详，很容
易将此症误诊为细菌或病毒引起的支气管肺感染，或支气管哮喘合并感染。所以询问病史时 应详细了解发病过程，如果病史提供发病前数小时有暴露于抗原的情况，如农民翻运稻草、
清理堆肥、较长时间停留于仓库；或工人较长时间接触可能存在吸入性致敏物的工作场所; 慢性发病者有长时期暴露于致敏物的病史者，均应注意到超敏性肺炎的可能性。
    

急性超敏性肺炎进行胸部x线检查可能完全正常，但多数可见肺间质内有微小的结节
状浸润，呈点片或弥散性分布。结节的大小从11至数不等。肺门淋巴结一般不大。 慢性期的X线表现为广泛的肺间质纤维化和支气管血管纹理增粗，肺组织收缩。
  肺气肿少 见，这是与支气管哮喘的一个重要区别，后者在长期发病后常有程度不等的肺气肿。  

肺功能检查主要表现为限制性肺功能损害。在急性期，肺容量明显下降，用力呼气肺活
量降低，第一秒用力呼气量轻度下降，肺顺应性差。
  明显的通气-血流异常导致弥散功能失常，引起低氧血症。病变发展到慢性阶段时，阻塞性肺功能改变逐渐明显。

本病变应原皮肤试验不显示速发反应，但可有迟发的Arthiis型反应。  免疫荧光肺活组织
检查可见细支气管壁内有免疫球蛋白及补体沉积，证明为m型变态反应病变。
  肉芽胪主要见 于急性期的前3周，到慢性阶段，肉芽肿逐渐消退，而纤维化过程则逐渐加重。

超敏性肺炎患者血清中沉淀抗体的存在有助于诊断。抗肺抗体的出现说明胶原纤维或弹
力纤维已经发生了变性，成为自身抗原；在以后较长的病程中，自身免疫将引起严重的肺组 织破坏。
    一旦自身免疫过程开始，机体即使脱离了抗原环境，病变还将继续发展。所以，抗
肺抗体的出现是预后不良的信号。

吸入可疑致敏物进行激发试验是病原学诊断的可靠方法，但是激发试验可以使病变进一
步加剧，所以非属必需，不宜滥用。
  如果患者的病史中已经明确致敏物的种类，一般不宜再 行激发试验。  如果激发试验结果为阳性，则患者将在4〜6h出现超敏性肺炎急性发作的症
状，肺功能检查用力肺活量和第一秒用力呼气量均将下降，一氧化碳弥散功能也减退。
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