肠梗阻有哪些病理变化？

    

(1) 局部变化:急性肠梗阻时，初期梗阻以上肠段蠕动增强，以克 服阻力，推动肠内容物通过梗阻部位。梗阻以上肠段积气、积液导致肠 管膨胀，梗阻以下肠管则空虚、瘪陷或仅存少量粪便。
  肠管膨胀又可影 响肠壁微循环，抑制肠液的吸收，从而加剧气液的积聚。梗阻时间越 长，部位越低，肠膨胀越显著。  随着梗阻近端肠腔不断膨胀，肠壁压力 逐渐升髙而影响肠壁血供，最初为静脉、淋巴回流受阻，肠壁水肿、充 血，失去正常光泽，呈暗红色;若肠腔内压力继续升髙，可引起动脉血运 受阻，肠壁失去活力，呈紫黑色，最终肠管坏死，破溃穿孔。
  慢性肠梗阻 时，可引起近端肠腔扩张，肠壁肥厚，多无血运障碍。  

(2) 全身变化：

1)体液代谢紊乱:肠梗阻发生后，由于不能进食及频繁呕吐，大量 丢失消化液，尤以高位肠梗阻为甚。
  低位肠梗阻时，消化液不能被吸收而潴留在肠腔内，形成第三间隙积液。高位肠梗阻以丢失酸性消化液 为主，除引起脱水外还伴有低钾血症、低氯性碱中毒;低位肠梗阻以碱 性消化液的丢失为主，并且在脱水和缺氧的情况下，酸性代谢产物剧 增，可引起代谢性酸中毒。
    

2) 感染和中毒：由于梗阻以上的肠腔内细菌繁殖并产生大量毒 素，同时肠壁通透性增强，细菌和毒素可以透过肠壁引起腹腔内感染， 经腹膜吸收引起全身性感染。

3) 呼吸和循环功能障碍:肠腔大量积气，积液引起腹内压升高，膈 肌上抬，影响肺气体交换并阻碍下腔静脉血的回流，导致呼吸、循环功 能障碍。
    大量体液的丧失，血液浓缩，电解质紊乱及酸碱平衡失调，细 菌的大量繁殖，毒素的释放等均可导致微循环障碍，严重者可导致多器 官功能障碍综合征。





。[收起]