早期佝偻病是否能不发展确诊为早期佝偻病
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维生素D缺乏性佝偻病( Rickets of vitamin D deficiency )是由于缺乏维生素D，致使体内钙、磷代谢失常，从而引起以骨骼生长障碍为主的全身性疾病，为我国儿科重点防治的四病之一。 多见于婴幼儿。本病虽很少直接危及生命，但可致生长发育受阻，免疫功能降低，易并发肺炎及肠炎等，且往往迁延不愈，严重影响小儿的正常发育。 1987年6省区的调查表明，在城市及部分地区患病率逐渐下降，重度佝偻病已明显减少，但在广大农村地区，尤其老、少、边、穷地区，佝偻病患病率仍较高，重度病例仍未控制。 因此，积极开展佝偻病的防治工作，降...全部
我不是专业医生，希望下面的文字对你有所帮助！
维生素D缺乏性佝偻病( Rickets of vitamin D deficiency )是由于缺乏维生素D，致使体内钙、磷代谢失常，从而引起以骨骼生长障碍为主的全身性疾病，为我国儿科重点防治的四病之一。
多见于婴幼儿。本病虽很少直接危及生命，但可致生长发育受阻，免疫功能降低，易并发肺炎及肠炎等，且往往迁延不愈，严重影响小儿的正常发育。 1987年6省区的调查表明，在城市及部分地区患病率逐渐下降，重度佝偻病已明显减少，但在广大农村地区，尤其老、少、边、穷地区，佝偻病患病率仍较高，重度病例仍未控制。
因此，积极开展佝偻病的防治工作，降低患病率，是妇幼保健工作的一项重要而又艰巨的任务。
[病 因] (一) 日光照射不足 人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。
因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过 )，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。 (二) 维生素D摄入不足 乳类( 包括母乳和牛乳 )中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当( 1。
2：1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙，也可影响钙、磷的吸收。
(三) 生长过速 生长速度快的婴儿期，骨骼发育快，对钙的需要量也多，故易致缺乏。早产儿则因体内钙和维生素D储备不足，生后生长速度较快，也易患佝偻病。2岁后生长速度渐慢，且户外活动增多，故佝偻病的患病率和活动性佝偻病较少。
重度营养不良患儿因生长迟缓而少患佝偻病。 (四) 其他疾病的影响 慢性胃肠道疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。肝和肾是羟化维生素D的器官，有病时可影响维生素D的羟化过程，也可影响钙、磷的吸收和利用。
另外，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥类药物，可促进肝氧化酶的作用使维生素D3和25-(OH)D3分解失去活性，导致佝偻病。
[发病机理和病理] (一) 正常骨的生长发育 骨的生长有两种方式，一为软骨内成骨，主要在长骨骨骺端的软骨内进行，使骨变长；另一为膜下成骨，主要在骨干皮质和扁平骨骨膜内进行，使骨变粗。
长骨骨骺端的软骨组织从骨骺向骨干可分为以下五层： ① 软骨细胞静止层或称生发细胞层。 ② 软骨细胞增殖层。 ③ 成熟肥大软骨细胞层。 ④ 软骨细胞退化层。 ⑤ 成骨层。 正常情况下，软骨细胞不断分裂、增殖、肥大成熟、排列成行，充以骨基质。
在软骨细胞退化层，骨基质进行钙化，即X线摄片上所见的临时钙化线( 钙化预备带 )。在成骨层，新的毛细血管从骨干长入，带着破骨细胞和成骨细胞侵入软骨细胞溶解后的空隙，成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁，并分泌碱性磷酸酶，使周围有机磷分解释出无机磷。
当钙磷乘积达到一定水平时即形成骨骺盐结晶，沉着到骨样组织上形成新骨。这样，成骨过程从干骺端向骨骺端不断推进，骨骼的长度也随之增加。当骨骺软骨完全骨化时，骨骺和骨干连在一起，则长骨生长也就停止。
扁平骨和长骨骨干皮质的成骨过程与上述相仿，由骨膜内层形成成骨细胞，分泌骨基质，钙化后构成新骨。 (二) 佝偻病的发病机理 维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、磷浓度降低， 低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨盐溶解，骨质脱钙及肠道对钙的吸收而使血钙接近正常。
同时尿磷排出增加，血磷降低，使血液中钙、磷乘积( 指每百毫升血液中所含钙、磷的毫克数相乘，正常值大于40 )降低，当 6cm为重度(见图7)。"X"形腿检查时，两膝关节靠拢时，两踝关节不能靠拢(见图8)，以其间距大小定畸形程度如“O”形腿。
(4) 脊柱和骨盆 佝偻病患儿会坐后因负重可致脊柱侧弯或后突；重症佝偻病骨盆前后径变短或扁平状，女孩成年后可致难产。 2．肌张力低下 由于血磷降低影响肌肉糖代谢，患儿全身肌张力低下，关节松弛，腹部膨隆如蛙腹，坐、立、行均发育落后。
3．其 他 由于免疫功能低下，易反复发生呼吸道感染；条件反射形成慢，以及语言发育迟缓等，治疗后可恢复。 4．血液生化改变 血钙可稍低，而血磷明显降低，钙、磷乘积多数低于30，碱性磷酸酶明显增加。
5．X线片骨骼改变 腕部摄片发现长骨骨骺软骨带明显增宽，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状，并有杯口状凹陷，骨干骨质疏松，密度减低，骨皮质变薄，易发生弯曲和骨折(见图9)。 (三) 恢复期 经合理治疗后上述症状、体征逐渐好转而至消失，血清钙、磷恢复正常，钙磷乘积随之正常，碱性磷酸酶下降，4-6周可达正常。
骨骼X线改变也于2～3周后改善并逐渐恢复，骨骺处重新出现临时钙化带，杯口状渐消失，骨密度增浓。 (四) 后遗症期 多见于3岁后小儿。经治疗或自然恢复，临床症状消失，血液生化和X线检查均恢复正常。
重度病例可遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形，如"O"形或"X"形腿，方颅及鸡胸等。 除了以上典型的佝偻病外，尚有以下两种临床类型： (1) 先天性佝偻病 母孕期食物中维生素D明显不足，使母体内维生素D极度缺乏，或有严重的软骨病史。
新生儿期就出现明显的佝偻病症状和体征，常伴低钙惊厥。血钙、磷降低，碱性磷酸酶增高。骨骼X线检查可见典型的佝偻病改变。 (2) 晚发性佝偻病( 儿童期佝偻病 ) 多见于北方寒冷地区，l0岁以后儿童也有发生活动期佝偻病，主要症状有下肢酸痛和无力，还有多汗、倦怠、下肢麻木，腓肠肌痉挛及睡眠不稳等，而体征不明显。
X线检查可见典型的佝偻病骨骼改变。维生素D治疗有效。 [诊 断] 典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断，但对活动早期尚未出现骨 骼体征之前不易诊断，应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶，并作骨骼X线摄片。
碱性磷酸酶多在骨骼体征和X线改变之前已增高，有助于早期诊断。 血液25-(OH)D3( 正常值10～80ng／ml )和1，25-(OH)2D3 ( 正常值0。03～0。06ng／ml )在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。
按1980年全国佝偻病防治科研协作组修订的诊断标准，佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为轻、中、重三度。 (一) 轻 度 只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟，或有某些神经症状。
血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍增高。X线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。 (二) 中 度 已发现较明显的骨骼体征，如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大，迟闭及出牙延迟，手(脚)镯及下肢畸形等，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸酶明显升高。
X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。 (三) 重 度 严重骨骼畸形，如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、-F肢畸形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍及贫血等。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶显著增高。
X线表现除活动性佝偻病征象外，尚有严重畸形或骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。
[鉴别诊断] (一) 呆小病 (克汀病) 因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后2～3个月出现症状。
表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。
血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后，但骨钙化正常。 (二) 软骨营养不良 属 先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短，五指齐平，腰椎前凸， 臀部后凸等可与佝偻病鉴别。
血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状，部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。 (三) 抗维生素D佝偻病 2～3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。
1．低血磷性抗维生素D佝偻病 为遗传性疾病，可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷，故血磷低，尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。
对一般治疗剂量的维生素D无效，每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用，并同时口服补磷。 2．远端肾小管性酸中毒 为肾小管上皮细胞膜的一种运转功能障碍。远曲小管泌氢不足，以致影响肾小管对电解质的重吸收功能，从尿中丢失大量钾、钠、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状，伴严重骨骼畸形。
临床上表现多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钾和高氯血症等。维生素D治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。 3．维生素D依赖性佝偻病 为常染色体隐性遗传，可分为两型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3发生障碍，血中25-(OH)D3浓度正常。
I型为靶器官对l，25-(OH)2D3无反应，所以血中25-(OH)D3及l，25-(OH)2D3浓度均正常。本病有严重的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，可有氨基酸尿症。
可在1岁以内发病，需终身大剂量维生素D。或1，25-(OH)2D3治疗。 4．肾性佝偻病 各种先天性或后天性肾脏疾病引起慢性肾功能障碍，影响维生素D代谢和肾脏排磷功能。血钙低，血磷升高，导致甲状旁腺继发性功能亢进，导致骨骼脱钙，钙盐沉积障碍，而发生佝偻病改变。
多有慢性酸中毒及肾功能异常，治疗在于改善肾功能，并用大剂量维生素D3或l，25-(OH)2D3治疗。 各型佝偻病实验室检查的特点见表。 [治 疗] (一) 一般治疗 加强护理，合理喂养，供给丰富的营养，及时添加富含维生素D的辅食。
增加户外活动，让皮肤多晒太阳。不宜久坐、久站，不要太早行走，积极防治并发症。 (二) 维生素D疗法 1．普通疗法 ① 活动早期：给予维生素D每日125～250ug( 0。5万～1万IU )，口服，持续1个月后改为预防量。
② 活动激期：给予维生素D每日250～500ug( 1万～2万IU )，口服，持续1个月后改为预防量。 ③ 恢复期：一般用预防量的维生素D维持。如需长期大量服用时，宜用纯维生素D制剂，不宜用鱼肝油，以免发生维生素A中毒。
2．突击疗法 对于重症、有并发症或拒绝口服的患儿，可考虑采用肌内注射维生素D2或D3作突击疗法。 ① 活动早期：维生素D3 7500ug(30万IU)或 D2 10000ug(40万IU)，肌内注射，一般注射一次即可。
② 活动激期：维生素D3 7500ug(30万IU)或 D2 10000ug(40万IU)，肌内注射，连用2次，间隔2～4周。 ③ 重度佝偻病 可给D2或D3 3次肌内注射，每次间隔2～4周。
突击疗法后2～3个月后起给预防量口服，直至2岁。 目前国内上海信谊药业有限公司已生产维生素D，口服制剂-胆维丁乳( Cholecalciferol cholasferol emnlsion，英康利 )，服用方便，疗效可靠，治疗时1次15mg( 含维生素D3 30万IU )，口服，根据病情轻重间隔1个月可再服一次，一年总量不超过60mg( 含维生素D3 l20万IU )。
其治疗效果与维生素D，等剂量肌内注射效果相同。 (三) 钙 剂 在应用维生素D治疗的同时给予适量的钙剂，可用10％氯化钙或葡萄糖酸钙( 每日2～3g )、活性钙、盖天力或真珠钙等，剂量以元素钙计算，每日200～300mg。
如有过手足搐搦症病史者，肌内注射维生素D，前宜先口服钙剂2～3日。 (四) 手术矫形疗法 较轻的骨骼畸形3岁前治疗多能自行矫正。严重骨骼畸形者待4岁后佝偻病痊愈时进行手术矫形。
[预 防] 孕妇及乳母要多食富含维生素D、钙、磷及蛋白质的食物，常到户外活动，多晒太阳。
小儿满月后即可抱出户外活动，并开始补充维生素D，每日10ug( 400IU )。 早产儿、双胎及低出生体重儿自生后2周起即可补充，在头3个月每日给20ug( 800IU )，以后减至每日10ug( 400IU )。
一般服至2岁以后可不再用维生素D预防。 青春期体格生长加速，如饮食中维生素D不足，且户外活动少，也可考虑服用维生素A、D制剂预防量。 肝胆疾病，长期应用苯巴比妥及苯妥英钠等药物均可影响维生素D和血钙、磷的代谢，应同时给予维生素D预防。
胆维丁乳用于预防时一次15mg( 含维生素D3 30万IU )口服，间隔3个月后可酌情再服，一年总量不超过30mg( 含维生素D3 60万IU )。
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