肠内营养混悬液Ⅱ(TP)的药理毒理是什么？

    本品是专门用于肺部疾病患者的营养制剂，是高脂、低碳水化合物的肠内营养配方，可减少二氧化碳的生成，从而减少慢性阻塞性肺部疾病（COPD）或急性呼吸衰竭引起的二氧化碳滞留，适用于COPD、不卧床，囊性纤维化或依赖呼吸机的患者。
  　　营养不良在呼吸系统疾病患者中非常常见，很多COPD患者中（占很高百分比）出现预期的体重比正常值低。  营养不良可能是因为能量需求增加，及摄入减少引起的。目前还未很好了解COPD患者中所观察到的体重减轻的原因。
  卡路里摄入受限可能是由于准备或消费食物时，呼吸短促（气喘）、胃肠道不适或非特定食欲降低引起的。由于消化和代谢大量食物时氧的需求量增加，所以这类疾病患者应食用少量食物，但须保持卡路里摄入。  　　这些患者的能量需求量增强，大概是由于呼吸所需能量的增加引起的。
  COPD患者能量的消耗（430-720卡/天）估计比正常人（36-72卡/天）要高10倍。　　营养不良引起呼吸肌力量的降低，而这对COPD患者疾病的过程有很重要的影响，这些患者的肺功能早已有损害。
    这种改变也影响患者停止使用呼吸机的能力。　　其他报告表明，COPD患者体重降低可能由于高代谢状态所引起，呼吸肌消耗增加或休息能量消耗（REE）增加导致高代谢状态。营养不良COPD患者所测的REE比良好营养的COPD患者和正常人群有显著升高。
  　　营养不良可降低血氧不足所引起的呼吸性反应。  严重营养不良的患者这种呼吸反应已被破坏，从而阻止这些患者通过自动增加通气的频率来补偿氧气的能力降低。　　营养不良也可降低患者预防肺部感染的能力从而影响肺功能。
  肺部感染是COPD患者发生急性呼吸功能衰竭的原因之一，而且，呼吸系统感染是COPD患者发病率和死亡率的主要原因。  在一项小鼠肺部感染的实验模型中，Green和Kass证明，营养不良影响肺部细菌的清除效率。
  半饥饿48小时后，肺部细菌的清除减少了15%，改变的程度与体重降低有关。　　不理想的营养状况也可改变肺部状态。饥饿时显示，肺部磷脂和表面活性物质的产生减少，结果，肺部顺应性降低。  在大鼠中，饥饿与空气存留减少有关，肺部萎陷的倾向性增加。
  营养不良也可导致肺部上皮细胞再生降低，而且持续的饥饿可发生喉部溃疡。　　改善COPD 患者的营养状况，可以改善呼吸功能和生活质量，并且与患者成功停止使用通气机有关。　　在肺部疾病患者中，肺的通气功能有所改变，患者释放二氧化碳的能力降低。
    急性呼吸功能衰竭的典型特征是PaCO2增加超过50 mmHg，和/或PaO2降低低于50 mmHg。在COPD患者中，这种水平可长期存在。治疗的目的是降低PaCO2水平。
  二氧化碳的升高可引起嗜睡、无精打采、兴奋、震颤、言语不清、头痛、静坐不能、视神经乳头水肿和可能昏迷。  慢性二氧化碳升高可导致精神混乱、停用呼吸机困难、对高水平二氧化碳缺乏反应和低氧状态。
  　　对于正常受试者可通过增加二氧化碳的排出和减少二氧化碳的产生来降低PaCO2。而对于肺部疾病的患者，有限的小泡储备可能损害患者增加二氧化碳排出的能力。这些患者只能通过减少二氧化碳的产生来降低PaCO2。
    　　在肺部疾病患者的饮食中用脂肪卡路里替代碳水化合物的卡路里，可降低二氧化碳的产生和呼吸份额。健康志愿者中，920卡路里的碳水化合物可导致潮气量、肺通气、肺泡通气、氧气消耗量、二氧化碳产生和呼吸交换率的升高。
  这些发现在慢性营养不良和急性疾病的患者中都得到了证实。    在肺部疾病患者中，这些结果也得到了重复的确认，因为这些患者经常没有通气的贮备，二氧化碳产生增加可能导致急性呼吸衰竭。
  肺部疾病患者高碳水化合物的摄入可导致急性呼吸衰竭及降低通气患者停止使用呼吸机的能力。　　本品的目的是减少慢性阻塞性肺部疾病和急性呼吸衰竭患者的二氧化碳的产生，使二氧化碳的滞留达到最小。[收起]