异位性心动过速的化验检验有哪些？

    异位性心动过速（一）室上性心动过速相当于连续三次或以上的成串房性或交接处早搏，频率大多160～220次／min，平均200次／min左右，节律规则。QRS波群大多不增宽畸形，保持窦性心律时形态，ST段压低和T波倒置常见。
  少数QRS时限延长，呈右束支传导阻滞型者多见，偶呈左束支传导阻滞型。  如QRS形态与窦性心律时一致，则仍符合室上性心动过速的诊断；与窦性心律时QRS不一致的提示频率依赖性心室内传导改变。
  心动过速发作时P波可能无法辨认；见到P波时其频率增速，形态与窦性心律时不同；合并Ⅱ度房室传导阻滞时，心室率可不增快，心室律可不规则；合并部分或完全性逆传阻滞时，心室率可明显高于心房率。  P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，且在QRS波群前的，提示房性心动过速。
  P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，且紧跟在QRS波群后的（RP＜PR），提示房室结内折返或房室往返性心动过速（图8-30、33）。P波在I、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5导联倒置，且位于两次QRS波群之间（PR＝RP）的，提示左侧隐匿旁道所致房室往返性心动过速。
    P波见不到是房室结内折返性心动过速的特征表现。合并房室传导阻滞时心动过速持续发作的，提示房性心动过速。P波形态多变（3种或以上不同P波形态），且PP间距和PR间期不等（3种或以上不同PP和PR）的心动过速，房率100～250次／min，常伴不同程度房室传导阻滞者，提示多源性房性心动过速（亦称混乱房性心律），多见于慢性阻塞性肺部疾患和肺心病。
    （二）室性心动过速相当于连续3次或以上成串室性早搏，QRS波群增宽（超过0．12s），心室率大多150～200次／min，节律可略不规则，偶有RR间距相差达0．33s的。
  窦性心律可继续独立存在，形成房室分离；窦性P波在体表心电图导联上有时难以辨认，但食管导联或右心房内心电图常可显示窦性P波，其频率多较心室率缓慢。  P波偶有可能下传，形成一次提早出现的QRS波群（心室夺获），其形态与窦性心律时相同，或略有差别（合并频率依赖性室内差异性传导改变）。
  有时窦性P波部分夺获心室，与心室异位搏动共同形成心室融合波，其形态介于窦性心律与室性心动过速的QRS波群之间。QRS波群后偶有逆行P波，此为心室异位起搏点激动心室后逆传至心房，控制整个心脏活动的表现。
    心动过速持续发作30s或以上的，又称持续型室性心动过速。发作不到30s自动终止的心动过速，又称非持续型室速。心动过速发作时QRS波群形态一致或多变的，可分别称为单一形和多形室速。
  尖端扭转型室速（亦称室颤前奏型室速）为非持续型多形室速的一种特殊类型。心动过速间歇短阵反复发作，频率200～250次／min以上，QRS波群形态变化明显，主波方向时而向上，时而向下。  发作多始于前一个心搏的T波或U波上，也可发展成频率更快、持续时间更长的室速发作，甚至演变为心室颤动。
  常见于原发性或继发性QT间期延长综合征，后者发生于低血钾、低血镁时以及抗心律失常药物（如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等）、氯喹、锑剂、双氯苯咪唑和三环类抗抑郁等药作用时，也发生于严重心动过缓时。  双向性室性心动过速发作时，心电图同一导联QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。
  多发生在洋地黄中毒或低血钾时，偶见于无器质性心脏病者。致心律失常性右室心肌发育不全有反复发作持续型单一室性心动过速，发作时QRS大多呈左束支传导阻滞（LBBB）型，不发作时额面QRS电轴右偏，右心前区导联T波倒置。
    病因为先天性右室心肌发育不全，右室壁局限性活动减弱或反常活动。猝死率高，抗心律失常药物常不能预防发作，电消融治疗的近期和远期效果均好。分支型特发性室性心动过速为持续单一型室性心动过速，发作时QRS呈LBBB或右束支传导阻滞（RBBB）型，后者更常见。
  患者大多年轻，无器质性心脏病证据。  LBBB型者对腺苷敏感，而RBBB型者维拉帕米治疗有效，预后大多良好，猝死率低。极短联律间距多形性非持续型室性心动过速为发作时QRS形态多变，由联律间距＜0．32s的室性早搏诱发，呈短阵发作，可自动中止或演变为心室颤动，不伴QT时限延长。
  多有反复昏厥史，猝死危险高。  患者均无器质性心脏病、文献报道维拉帕米、异丙肾上腺素、奎尼丁加胺碘酮、利多卡因、大剂量利多卡因加胺碘酮以及心室调搏可能控制发作。药物无效的有安置埋藏式自动心脏复律除颤器（AICD）的适应证。
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