眼睛两边的眼白上有黄斑？

        可能是眼球结膜的局部增生和色素沉着，没有大的问题，和长时间用电脑有一定关系，眼睛过于疲劳了。另外长期使用电脑会导致干眼症，所以应该平时用电脑时点一点人工泪液，比如 “泪然”
也有可能是睑裂斑、泡性结膜炎、黄疸。
  我建议你最好上医院看看，及早治疗！

    另外:老年性黄斑变性亦称年龄相关性黄斑变性或衰老性黄斑变性。  大多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高。发病与性别、种族无明显关系。
  双眼同时或先后受害。因临床表现不同，分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/10～15。
    症状体征:
1、萎缩性老年性黄斑部变性：萎缩性亦称干性或非渗出性。两眼常同期发病且同步发展，与老年性遗传性黄斑变性的临床经过及表现十分相似。
    
本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床上分成两期。
①早期（萎缩前期）中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5-10度中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。
  180度线静态视野检查0度两侧各5-10度处视敏度下降，AMSLER氏方格表检查常为阳性。  
②晚期（萎缩期）：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点，检验镜下有密集融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。
  萎缩区境界变的清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。
2、渗出性老年黄斑部变性：渗出性亦成湿性，即老年性盘状黄斑部变性。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，，从而引起一系列渗出、出血、斑痕改变。
    临床上分为三期。
①早期（盘状变性前期）：中心视力明显下降，其程度因中央窝损害轻重而异。Amsler氏方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
②中期（突变期）：此期主要特征为黄斑部视网膜下新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液性或/和出血性脱离。
    视力急剧下降。
③晚期（修复期）；渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织。此时视力进一步损害，眼底检查见有略微隆起的团块状或形态不规则的白色斑块（血肿吸收过程中呈红黄色），斑块位于视网膜血管下方，在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。
  
    病因:
    可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。  也可能是多种因素复合作用的结果。
    本病为黄斑部结构的衰老性改变，主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。
  由于黄斑部结膜与功能上的特殊性，此种改变更为明显。  玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。
  
检查诊断
检查视力、眼前部的角膜、晶状体、玻璃体情况，最好散瞳后检查眼底，以便确定病变的部位、范围、性质，眼底荧光血管造影、视网膜电生理检查是很必要的。  
治疗方法
由于本病原因还不明确，所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。
  近年来多数学者主张对渗出性者应及早施行激光光凝新生血管，避免病情恶化。氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管，所以目前应用较多。但对神经上皮层有一定损害，因此，中心窝附近200μ以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用。
    光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻新的新生血管形成，是一种对症治疗。同时激光稍一过量，本身可以使脉络膜产生新生血管，必须警惕。

抗衰老及改善循环中药，对本药萎缩性型有较好的疗效。
  对阻止渗出性型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用

近年来，人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视。  锌在眼组织中，特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高，参与维生素A1脱氢酶、过氧化氢酶等许多酶的活动。
  Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。另外，维生素C、E作为羟基清除剂以防止自由freeradical对视细胞的损害，亦可试用。

预防措施

1、控制血压在140mmHg/90mmHg以下。
    
2、化验血糖，空腹血糖应控制在3。9-6。1mmol/L。
3、配戴深色眼镜，减少光损伤。
4、禁止吸烟，尽量少饮酒。
5、少食高脂质物质，如动物内脏，减少患者老年性黄斑变性的危险因素。
  

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