造成脊柱衰老的原因有哪些？

导致人衰老的因素有哪些？

主要原因有(1)差误成灾学说：此学说认为在DNA复制、转录和翻译中发生误差，这 种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。差错经过每一次信息传递都扩大 一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能 发挥，致使细胞衰老、死亡。 (2)生物钟学说:又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经 安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有 一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存 的利害得失发生。 特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最 终导致衰老和死亡。一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需...全部

  主要原因有(1)差误成灾学说：此学说认为在DNA复制、转录和翻译中发生误差，这 种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。差错经过每一次信息传递都扩大 一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能 发挥，致使细胞衰老、死亡。
  (2)生物钟学说:又称为遗传程序学说，该学说认为衰老是生命周期中已经 安排好的程序，它只不过是整个生长与分化过程中的一个方面，每一物种都有 一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存 的利害得失发生。
  特定的遗传信息按时激活退变过程，退变过程逐渐展开，最 终导致衰老和死亡。一些学者认为，遗传程序导致衰老是进化的需要。当个体生存到一定期限 而又没有进化上的益处时，就会开始失去进化力的控制而走向衰老。
  已有一些 细胞学和分子生物学的证据，在生物寿命统计方面也得到了初步验证。生物钟 现象在生命的早期表现很明显，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器 官和细胞是形体发生的需要。衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的 时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面。
  如果衰老发生仅是由于失去 进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性，即不衰老的变种，事实上尚未发现 有这样的变种。另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。(3)基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）：基因调节学说解 释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征。
   该学说认为，衰老是由于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激 活和阻遏：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因，而生殖期的 某些基因产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子 耗尽引起某些基因关闭，最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期及衰老期的 长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在 一定限度内可以改变，并可受内在因素及一些外在因素如营养等影响，于是形 成了同一物种不同个体间寿命不尽相同。
  (4)剩余信息学说:在发育成熟的体细胞中，DNA分子中所含遗传信息仅0。2%〜0。4%发挥作用，其余部分则被阻遏。一些确定的基因、作用因子以及 DNA分子上的其他区域有着选择性的重复，表现为剩余的信息。
  一个基因的 一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活，直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺 失某些基因产物，细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老。剩余信息 学说认为，生物基因可失活的拷贝数越多，寿命越长。
  衰老的免疫学说:衰老的免疫学说可以分为两种观点。第一，免疫功能 的身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落 的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。自身免疫观点认为，免疫系统任 何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老 加速的证据。
  免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而 至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均 是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始 动原因。
  (5)转座因子假说:认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另 一个部分，随后造成所需功能失活。这个模型与其他转座变化致癌、发育以及 免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的变异型或许提示转座子在 衰老现象中可能具有的重要作用。
  但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该 假说尚缺乏可靠的证据。(6)端粒学说:认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障 碍而不能完全复制它们的染色体，因此，最后复制DNA序列可能会丢失，最终 造成细胞衰老死亡。
  端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关 蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作 用。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短 到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。
  大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。但是 许多问题用端粒学说还不能解释。研究发现，鼠的端粒比人类长近5〜10倍， 寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织 器官的预期寿命并非一致。
  生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不 会像肿瘤那样无限制分裂繁殖。(7)网络学说：20世纪90年代提出网络学说。该学说综合了线粒体缺 陷、畸变蛋白和自由基对衰老的影响，包括抗氧化酶和蛋白溶解清除剂的保护 作用。
  网络这个新颖的学说综合了衰老的多个假说，与以前的衰老学说相比更 能够对众多的老龄变化予以较为合理的解释，并且将多种可能互相作用的机制 —体化，弥补了以往单一学说（单一理论认为每一个衰老的可能机制都是一个 独立的过程）的片面和不足，网络学说证实和解释了许多与年龄相关的发现和 实验，如无活性蛋白增加，蛋白质半衰期随龄的显著上升，线粒体数目随龄下 降，受损线粒体增加，线粒体平均能量产生减少，等等。
  (8)衰老基因学说:统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关。各 种动物都有相对恒定的平均寿命和最高寿命。成年人早衰症病人平均39岁时 出现衰老,47岁生命结束，婴幼儿早衰症在1岁时出现明显的衰老，12 —18岁过早夭折。
  由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一 些“长寿基因’’或“衰老基因”来决定个体的寿限。(9)基因阻遏平衡论：基因阻遏平衡论于1992年由吕占军教授提出，以后 又进行了部分补充。
  严格地说该学说属于一种生命学说，因其不仅解释衰老， 也解释肿瘤和分化。基因阻遏平衡论认为，生命的过程就像在寂静池水中丢入 石子激起的波，一动一波，但是最后都要在寂静的状态达到平衡。用简单的话 表示就是：上级基因启动下级基因，然后上级基因失活，这种过程是多细胞生物 衰老和分化的本质。
  基因衰老导致细胞衰老，细胞衰老导致组织、器官整体衰 老。可见，如果能逆转基因的衰老，就可逆转细胞的衰老。该学说同时考虑到 衰老、分化和肿瘤现象，考虑到基因结构及组成、生物进化等多方面的问题，但 其中的许多论点和直接实验依据尚在进一步验证和提供过程中。
  (10)衰老的代谢产物学说：脂褐素是某些细胞胞质内形成的不溶性颗粒， 广泛存在于动物体内，其含量一般随年龄增长而增多，特别是在老年神经细胞 及心肌细胞内大量堆积。某些外界因素（如维生素缺乏）可以促使它的沉积。
   一些学者提出，脂褐素的沉积扰乱了细胞的有序结构，从而影响细胞的正常功 能。有学者认为，脂褐素的存在反映了机体旺盛的功能状态，是正常细胞代谢 的无害产物。因此，脂褐素与衰老的关系尚无定论。(11)神经内分泌学说：内分泌系统主要通过激素来调节动物的生长发育与 衰老过程。
  神经内分泌学说认为，衰老是由于激素缺乏或靶细胞受体缺陷而导 致衰老。老化过程中，内分泌功能的改变主要包括：①靶细胞受体减少且反应 性减退;②激素降解率减低，使得血液中该激素浓度相应升高，通过反馈机制导 致该激素分泌减少；③酶合成的神经内分泌调节功能减退。
  还有学者提出，丘 脑垂体轴的功能衰退可以影响其他内分泌腺的功能。上述变化都可能加速衰 老过程。(12)其他：此外尚有社会心理因素说、太阳黑子及紫外线对人体影响说、空 气污染说、时间差不适应说等学说。
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