苯磺酸氨氯地平分散片的药理毒理是
药理作用本品为钙离子阻滞剂（亦即慢通道阻滞剂或钙离子拮抗剂），阻滞钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞。本品抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。缓解心绞痛的确切机制还未完全肯定，但它可以扩张外周小动脉和冠状动脉，减少总外周血管阻力，解除冠状动脉痉挛，降低心脏的后负荷，减少心脏能量消耗和对氧的需求，从而缓解心绞痛。 氨氯地平（NORVASC）血管作用前瞻性随机评估临床试验（PREVENT）研究了其对心血管病发病率和死亡率、冠状动脉粥样硬化进展及颈动脉粥样硬化的影响。该多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，对825例经血管造影证实的冠心病病人随诊了3年。 此人群中包括有心肌梗死病史的（45...全部
药理作用本品为钙离子阻滞剂（亦即慢通道阻滞剂或钙离子拮抗剂），阻滞钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞。本品抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。缓解心绞痛的确切机制还未完全肯定，但它可以扩张外周小动脉和冠状动脉，减少总外周血管阻力，解除冠状动脉痉挛，降低心脏的后负荷，减少心脏能量消耗和对氧的需求，从而缓解心绞痛。
氨氯地平（NORVASC）血管作用前瞻性随机评估临床试验（PREVENT）研究了其对心血管病发病率和死亡率、冠状动脉粥样硬化进展及颈动脉粥样硬化的影响。该多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，对825例经血管造影证实的冠心病病人随诊了3年。
此人群中包括有心肌梗死病史的（45%），曾做过PTCA的（42%），或有心绞痛病史的（69%）。冠心病的严重程度从单支血管病变（45%）到3支血管病变（21%）。高血压未得到控制的病人（DBP>95mmHg）被排除在本研究之外。
主要的心血管事件由不了解内情的终点委员会裁定。虽然未能证实氨氯地平减慢冠脉病变速度的效应，但其能阻止颈动脉内膜－中层厚度的增加。氨氯地平治疗的病人中，心血管病死亡、心肌梗死、脑卒中、PTCA、冠状动脉旁路移植术（CABG）、因不稳定性心绞痛住院和充血性心衰（CHF）恶化的综合终点指标显着降低（－31%）。
血管重建手术（PTCA和CABG）也明显减少（－42%）。与安慰剂组相比，不稳定性心绞痛住院率亦降低（－33%）。毒性研究遗传毒性致突变研究显示无论是在基因还是染色体水平均未见与药物相关的致突变作用。
生殖毒性大鼠（雄性大鼠交配前64天起，雌性大鼠交配前14天起）给予剂量达10mg/kg/天的氨氯地平（按mg/m2换算，8倍于人体最大推荐剂量*），对生殖力未见影响。致癌作用大鼠和小鼠经食物给予氨氯地平0。
5、1。25和2。5mg/kg/天，连续2年，未见致癌作用。其中最大剂量（按mg/m2换算剂量，在小鼠与人体最大推荐剂量*10mg接近，在大鼠为人体最大推荐剂量*10mg的两倍）接近小鼠（而非大鼠）的最大耐受剂量。
*人体最大推荐剂量以患者体重为50kg计算。收起
