原发性醛固酮增多症低血钾有哪些变
在原发性高血压病例中伴有自发性低钾血症,且不明原因尿钾异 常增高者,应首先考虑原发性醛固酮增多症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限,临床无低钾症状,随着病情进展,病程延长, 血钾持续下降,80% -90%患者有自发性低钾血症,在APA型患者中 较为突出,而在IHA和地塞米松可抑制型的原发性醛固酮增多症患者中 可不明显,甚至缺如。 部分患者血钾正常,但很少>4。0 mm0I/L,进高钠 饮食或服用含利尿剂的降压药物后,诱发低钾血症发生。由于低钾血症 常在3 rnmol/L以下,可以导致以下临床症状发生。(1) 神经肌肉功能障碍:低钾血症可使神经肌肉兴奋性降低,表现为肌无力和...全部
在原发性高血压病例中伴有自发性低钾血症,且不明原因尿钾异 常增高者,应首先考虑原发性醛固酮增多症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限,临床无低钾症状,随着病情进展,病程延长, 血钾持续下降,80% -90%患者有自发性低钾血症,在APA型患者中 较为突出,而在IHA和地塞米松可抑制型的原发性醛固酮增多症患者中 可不明显,甚至缺如。
部分患者血钾正常,但很少>4。0 mm0I/L,进高钠 饮食或服用含利尿剂的降压药物后,诱发低钾血症发生。由于低钾血症 常在3 rnmol/L以下,可以导致以下临床症状发生。(1) 神经肌肉功能障碍:低钾血症可使神经肌肉兴奋性降低,表现为肌无力和周期性瘫疾,常突然发生,初发有麻木感、蚁走感,继而多在 清晨起床时忽感双下肢不能自主移动,反射降低或消失,呈双侧对称 性,重则可累及双上肢甚至发生呼吸肌麻痹,引起呼吸及吞咽困难。
当胃肠平滑肌也呈弛缓状态,患者有食欲缺乏、腹胀、嗳气,也为低钾血症 常见症状。持续时间不定,短者数小时,长者数日至数周不等,发作较 轻者,可自行缓解,重者必须及时抢救,给予口服或静脉补钾治疗,方可缓解。
血钾越低,麻痹发生机会越多。而当细胞外液低钾明显,细胞内 液低钾不明显时,则更易出现麻痹。部分患者可有肢端麻木,手足搐搦 及肌肉痉挛,也可与阵发麻搏交替出现。在低钾血症严重时,由于神经肌肉应激性降低,上述症状不出现或比较轻微,而经过补钾后,神经肌 肉应激功能恢复,手足搐搦和痉挛变得明显。
体检可见Trousseaus征 及ChvosTek征阳性,这是由于低钾引起的代谢性碱中毒。碱血症使血中游离钙减少,加之醛固酮有促进钙、镁排泄的作用,造成游离钙降低 及低镁血症。应同时补钙、镁。
Davies的报道,认为仅严重的低钾血症即可引起搐搦。(2) 肾表现:由于长期大量失钾、细胞内低钾、高钠和酸中毒,使近 曲小管细胞空泡变性,远曲小管和集合管上皮细胞颗粒样变,形成失钾性肾病。肾小管浓缩功能减退,引起多尿、夜尿增多,还与原发性醛固 酮增多症患者尿钠排泄的昼夜规律颠倒有关,正常因体位关系,大多数 钠在白天排泄,而原发性醛固酮增多症患者多在夜间排泄。
醛固酮过 多使尿轉及尿酸排泄增多,易发生肾结石及泌尿系感染、肾盂肾炎、肾间质瘢痕形成。由于长期继发性高血压可导致肾动脉硬化、蛋白尿、肾功能不全。(3) 心血管系统表现:1) 心肌肥厚:原发性醛固酮增多症患者较原发性高血压患者更易引起左心室肥厚,而且发生早于其他靶器官损害。
左心室肥厚与患者 年龄、平均血压及血浆醛固酮浓度相关;有人发现原发性醛固酮增多症患者血浆中内源性洋地黄物质(EDLS)升高,而病因去除后,心肌肥厚也逐渐得到改善,因此认为EDLS可能也与心肌肥厚有关。
心肌肥厚 使左心室舒张期充盈受限,心肌灌注减退,因此,运动后原发性醛固酮 增多症患者较一般高血压患者更易诱发心肌缺血。2) 心律失常:低钾血症引起心律失常、室性期前收缩或阵发性室上性心动过速,严重者可发生心室颤动。
心电图主要为低钾血症改变, 如QT间期延长,T波增宽、低平或倒置,U波明显,T-U波融合成双峰。3) 心肌纤维化和心力衰竭:经研究证明,醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理过程中起重要作用,因为醛固酮诘抗药和钙离子通道阻 滞药对心肌有保护效应。
醛固酮能引起心肌纤维化、心脏扩大和心力 衰竭。4) 糖耐量异常:低钾血症可抑制胰岛B细胞释放胰岛素,20% ~ 50%患者胰岛素分泌不足,多数表现为葡萄糖耐量减低,少数可出现糖尿病。有研究表明,醛固酮过多可能直接影响胰岛素活性,即使血钾正 常,增多的醛固酮也可使胰岛素的敏感性降低。
5) 儿童原发性醛固酮增多症:可因长期缺钾而出现生长发育障 碍,患儿瘦小、肌力差。一般高血压较为严重、病情往往呈恶性发展,除视网膜血管病变外,还可有视盘水肿。收起