痛觉对人有什么作用？痛觉对人有什么作用
痛觉是神经冲动表现之一
神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。实质是膜的去极化过程，以很快速度在神经纤维上的传播，即动作电位的传导。感受性冲动的传导，按神经纤维的不同，有两种情况：一种是无髓纤维的冲动传导，当神经纤维的某一段受到刺激而兴奋时，立即出现锋电位，即该处的膜电位暂时倒转而除极化（内正外负），因此在兴奋部位与邻近未兴奋部位之间出现了电位差，并发生电荷移动，称为局部电流，这个局部电流刺激邻近的安静部位，使之兴奋，即产生动作电位，这个新的兴奋部位又通过局部电流再刺激其邻近的部位，依次推进，使膜的锋电位沿整个神经纤维传导；另一种是有髓神经纤维的冲动传导，其传递是跳跃性的。 因有髓鞘，使离...全部
痛觉是神经冲动表现之一
神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。实质是膜的去极化过程，以很快速度在神经纤维上的传播，即动作电位的传导。感受性冲动的传导，按神经纤维的不同，有两种情况：一种是无髓纤维的冲动传导，当神经纤维的某一段受到刺激而兴奋时，立即出现锋电位，即该处的膜电位暂时倒转而除极化（内正外负），因此在兴奋部位与邻近未兴奋部位之间出现了电位差，并发生电荷移动，称为局部电流，这个局部电流刺激邻近的安静部位，使之兴奋，即产生动作电位，这个新的兴奋部位又通过局部电流再刺激其邻近的部位，依次推进，使膜的锋电位沿整个神经纤维传导；另一种是有髓神经纤维的冲动传导，其传递是跳跃性的。
因有髓鞘，使离子不能有效地通过，但在郎飞结处轴突裸露，此处膜的通透性比无髓纤维膜的通透性大500倍左右，离子很容易通透，因而当一郎飞结处兴奋时，这一区域出现除极，局部电流只能沿轴突内部流动，直至下一个未兴奋的郎飞结处才穿出。
在局部电流的刺激下，兴奋就以跳跃方式从一个郎飞结传至下一个郎飞结而不断向前传导。所以，有髓纤维的传导速度比无髓纤维更快。神经冲动的传递有以下特征：
完整性，即神经纤维必须保持解剖学上与生理学上的完整性, 由于一些原因（如纤维切断、机械压力、冷冻、电流、化学药品作用等）致使神经纤维局部结构或机能发生改变，神经的传导则中断。
；
绝缘性，即神经冲动在传导时不能传导至同一个神经干内的邻近神经纤维：
双向传导，即刺激神经纤维的任何一点，产生的冲动可沿纤维向两端同时传导；
相对不疲劳性和非递减性。在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因传导距离增大而减弱，也不因刺激作用时间延长而改变。
这是因为神经传导的能量来源于兴奋神经本身。
中枢部分兴奋的传布，不同于神经纤维上的冲动传导。
反射弧中枢部分兴奋传布的特征:
单向传布在人为刺激神经时，兴奋可由刺激点爆发后沿神经纤维向两个方向传导（双向性）；但在中枢内大量存在的化学性突触处，兴奋传布只能由传入神经元向传出神经元方向传布，也即兴奋只能由一个神经元的轴突向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆和传布，单向传布是由突触传递的性质的决定的，因为只有突触前膜能释放神经递质。
但是近来来的研究指出，突触后的靶细胞也能释放一些物质分子（如一氧化氮、多肽等）逆向传递到突触前末梢，改变突触前神经元的递质释放过程。因此，从突触前后的信息沟通角度来看，是双向的。
中枢延搁兴奋通过中枢部分比较缓慢，称为中枢延搁。
这主要是因为兴奋越过突触要耗费比较长的时间，这里包括突触前膜释放递质和递质扩散发挥作用等环节所需的时间。根据测定，兴奋通过一个突触所需时间约为0。3-0。5ms。因此，反射进行过程通过的突触数愈多，中枢延搁所耗时间就愈长。
在一些多突触接替的反射，中枢延搁可达10-20ms；而在那些和大脑皮层活动相联系的反射，可达500ms。所以，中枢延搁就是突触延搁。
总和在中枢内，由单根传入纤维的单一冲动，一般不能引起反射性传出效应。
如果若干传入纤维同时传入冲动至同一神经中枢，则这些冲动的作用协同起来发生传入效应，这一过程称为兴奋的总和。因为中枢神经元与许多没的传入纤维发生突触联系，其中任何一个单独传入的冲动往往只引起该神经元的局部阈下兴奋，亦即产生较小的兴奋性突触后电位，而不发生扩布性兴奋。
如果同时或差不多同时有较我的传入纤维兴奋，则各自产生的兴奋性突触后电位就能总和起来，在神经元的轴突始段形成较强的外向电流，从而爆发扩布性兴奋，发生反射的传出效应。局部阈下兴奋状态是神经元兴奋性提高的状态，此时神经元对原来不易发生传出效应的其他传入冲动就比较敏感，容易发生传出效应，这一现象称为易化。
兴奋的总和包括空间性总和及时间性总和两类。如在第一个阈下刺激引起的局部兴奋未消失前，紧接着给予第二个阈下刺激，两个刺激所引起的局部兴奋可叠加起来，这种局部兴奋的总和为时间总和；同样，在相邻细胞膜同时受到两个或两个以上阈下刺激时，它们所引起的局部兴奋也可以叠加起来，称为空间总和。
局部兴奋的总和，可使膜电位接近直至达到阈电位水平，从而触发扩布性兴奋。
细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(Resting Potential) 和受到刺激时产生动作电位(Action Potential)。
安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。膜内电位差大多在 -10 — -100mv 之间。生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化(Polarization)。
如细胞受到刺激，膜的极化状态就可能发生改变。如膜内电位负值减小，称为去极化或除极化(Depolarization)；相反，如膜内电位负值增大，称超极化(Hyperpolarization)；膜去极化后，复又恢复到安静时的极化状态，则称复极化(Repolarization)。
动作电位: 神经轴突一次有效刺激后，膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转，由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负，然而，膜电位的这种倒转是暂时的，它又很快恢复到受刺激前的静息状态。
膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位(Action Potential)。
膜电位的产生机制 (霍奇金(Hodgkin)的离子学说): 生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。
大量研究证实，神经、肌肉的细胞膜上都有Na +通道和K+通道，静息时膜主要表现K+通道的部分开放，即对K+有通透性，于是，膜内高浓度的K+离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散，而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子，它们不能随K+外流。
K+外流的结果使膜外聚集较多的正离子，膜内则为较多的负离子，形成膜两侧的电位差，其极性为膜外为正，膜内为负。当膜内外的电位差达到某一临界点时，该电位差又阻止K+进一步的外流。当膜的K+净通量为零，膜两侧的电位差稳定在一个水平时，即是静息电位。
可见，静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因。
动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。当膜去极化达到某一临界水平时（具有这种临界意义的膜电位，称阈电位），膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。
开始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打开，使膜对Na+的通透性迅速增大。Na+ 借助于电化学梯度迅速内流，导致膜内极性急剧减少，进而出现极性倒转，呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。
当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时， Na+净通量为零，膜两侧形成Na+的平衡电位，该电位相当于动作电位的锋值。由此可见，动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。
然而膜对Na+ 通透性增大是短暂的，当膜电位接近锋值水平时，Na+通道突然关闭，膜对Na+通透性回降，而对K+通透性增高，K+的外流，又使膜电位恢复到内负、外正的状态，形成动作电位下降支。在动作电位发生后的恢复期间，钠泵活动也增强，将内流的Na+ 排出，同时将细胞外K+移入膜内，恢复原来离子浓度梯度，重建膜的静息电位。
。收起
