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2004-11-05 00:01:13
心绞痛的发病机理
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血...[展开]
心绞痛的发病机理
对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。 心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。
因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。
在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。
缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。
一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。
严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。
这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。
心绞痛
心绞痛是冠状动脉一时性供血不足,心肌缺血、缺氧所引起的发作性胸骨后疼痛。 诱发心绞痛的主要原因有: 1.情绪激动如发怒、焦虑、过度兴奋等。 2.体力劳动过重。
3.受寒冷、或高温的刺激。 4.饮食过饱。 5。 吸烟过度。 6.严重贫血。 7.心动过速。 8.休克。 心绞痛的临床分型有: 1.稳定型心绞痛 2.不稳定型心绞痛包括新近发生心绞痛、进行性心绞痛、 中间型急性冠状动脉缺血综合征、心肌梗死后心绞痛。
3.变异性心绞痛 心绞痛发生时的主要表现为: 1.疼痛心绞痛的发作多为突然发生的,在胸骨体的上段或中段之后的部位有压榨性或窒息性疼痛,可放射到左肩、左上肢的前内侧,达到无名指和小指。
疼痛的同时伴有出汗,迫使病人停止活动。疼痛时间约经过5~15分钟,休息或含用硝酸甘油后可缓解,一般5分钟之内即可消失。 2.心电图有明显的改变呈现缺血性的ST段改变、呈水平下降>0.5mv如为下垂型则ST与R波的夹角>90;T波倒置或较原来加深,而原来倒置的T波变为直立,ST段及T波改变在I、aVL、V3~V6导联有意义。
3.伴有各种心律失常频发室早、阵发性心动过速、房颤、房室传导阻滞等。 心绞痛发生时的处理方法: 1.立即停止活动,平卧或半卧位,解开衣扣,保持呼吸道通畅。 2.舌下含用硝酸甘油0。
3mg~ 0.6mg,多数能够迅速缓解。缓解以后可服消心痛5mg~25mg,每日3~4次。或使用速效救心丸4~8粒,口服。 3.按压至阳穴(在背部,当正中线上,第七胸推棘突下凹陷中) 4。 病人精神紧张时,可适当使用镇静剂。
如安定5mg,口服。 5.疼痛时间较长不能缓解时,应考虑发生心肌梗死的可能,必须马上送医院。
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