人体大脑氨基丁酸过高会怎么样
γ-氨基丁酸(γ-amino-hutyric acid，GABA)为脑内主要的抑制性神经递质，在中枢神经系统分布广泛，黑质是GABA密度最高的脑区。γ-氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质，其兴奋通常是抑制中枢神经系统的，利用激动GABA能，可改善睡眠、焦虑和癫痫。
1．提高GABA能的方法 GABA能低下可致焦虑，提高GABA能可抗焦虑。提高方法有：①通过阻断电压敏感钠通道而增加GABA合成和释放；②直接促进GAHA释放；③通过抑制GABA氨基转移化酶而抑制GABA降解；④通过阻断GABA回收而增加突触间隙GABA浓度；⑤直接激动或部分激动GABAA受体。
①阻断电压敏感钠...全部
γ-氨基丁酸(γ-amino-hutyric acid，GABA)为脑内主要的抑制性神经递质，在中枢神经系统分布广泛，黑质是GABA密度最高的脑区。γ-氨基丁酸(GABA)是一种抑制性神经递质，其兴奋通常是抑制中枢神经系统的，利用激动GABA能，可改善睡眠、焦虑和癫痫。
1．提高GABA能的方法 GABA能低下可致焦虑，提高GABA能可抗焦虑。提高方法有：①通过阻断电压敏感钠通道而增加GABA合成和释放；②直接促进GAHA释放；③通过抑制GABA氨基转移化酶而抑制GABA降解；④通过阻断GABA回收而增加突触间隙GABA浓度；⑤直接激动或部分激动GABAA受体。
①阻断电压敏感钠通道 丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪和托吡酯阻断电压敏感钠通道，从而增加GABA合成和释放。有限资料表明，这些药物有抗焦虑活性。丙戊酸钠、拉莫三嗪和托吡酯治疗创伤后应激障碍有抗焦虑证据，丙戊酸钠治疗惊恐障碍有一定效果。
②直接促进GABA释放 加巴贲丁的结构类似GABA，但并不作用于GABA受体，而是通过增加胶质细胞的GABA释放而提高GABA能，治疗双相障碍、间歇性暴发性障碍、疼痛综合征和焦虑障碍（如惊恐障碍、社交恐怖、广泛性焦虑障碍和创伤后应激障碍）。
③抑制GABA氨基转移化酶 GABA氨基转移酶能降解GABA。氨己烯酸选择性抑制GABA氨基转移酶，导致脑GABA降解减少，浓度增加。当氨己烯酸治疗7天时，能显著改善健康志愿者服缩胆囊素四肽引起的惊恐，提示氨己烯酸有抗焦虑效应。
④阻断GABA回收 GABA转运体有4种基因，GABAⅠ型、Ⅱ型、Ⅲ型转运体和BCⅠ型转运体，脑中GABAⅠ型转运体最多，可将GABA回收进突触前膜。噻加宾选择性阻断GABA Ⅰ型转运体，从而升高突触间隙GABA水平，激动GABAA和GABAB受体，可抗癫痫、抗焦虑、抗失眠和抗疼痛。
开放标签研究显示，当噻加宾单一治疗广泛性焦虑障碍和创伤后应激障碍时，可抗焦虑和抗失眠。当强化治疗难治性焦虑障碍时，可抗焦虑。 ‘
由于噻加宾只增加突触间隙GABA的积累，而不影响GABA的正常释放，故GABA仍在生理范围内，这可解释噻加宾比其他激动GABA能药物的不良反应小。
⑤激动GABAA受体
直接激动GABAA受体
苯二氮卓类药物（安定类药物）通过直接与GABAA受体结合激活GABA能神经通路，增强GABA能抑制突触传递的效应。GABAA受体激活使CI-通道开放，引起细胞外CI-内流，导致细胞膜超极化，产生抑制性突触后电位(IPSP)，从而抑制突触后神经元的兴奋性，产生抗焦虑和镇静催眠作用。
苯二氮卓类药物直接激动GABAA受体效应在海马和杏仁核能抗焦虑；在海马能损害记忆；在网状上行激活系统引起镇静；在皮质运动区可抗癫痫发作；在边缘系统可抗精神病和抗躁狂，并可致抑郁。
巴比妥类的中枢抑制作用与激活GABAA受体有关。
与苯二氮卓类药物增加CI-通道开放的频率不同，巴比妥类通过延长CI-通道开放的时间起作用。
乙醇对GABAA受体的作用与苯二氮卓类药物相似，这种共有的受体底物作用会导致交叉依赖性的发生，但这种交叉依赖性也被用于酒精中毒的解救。
苯二氮卓类药物可用于抑制酒精戒断症状，如幻觉症、震颤性谵妄和癫痫发作的出现。
部分激动GABAA受体
帕戈隆(pagoclone)是一种GABAA受体部分激动剂，可明显减少惊恐发作，可用于抗焦虑和控制惊恐发作。
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