血压低压高是如何形成的？

    导致低压升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔细小而产生阻力外，血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。 
原发性高血压时，阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高，导致舒张压增高。
  脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋，促进去甲肾上腺素的释放，并激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使血管收缩，外周阻力增高，导致舒张压增高。   
低压(舒张压) 高压(收缩压)。
  正常为80 /120mmHg 
中年人由于血管变硬和血流减慢会引起血压偏高，像你这样的血压是基本正常，只要多增加些运动量就可以了．另外有必要测量一下血脂，高血脂是血管硬化重要因素． 


不少中年人，由于工作劳累压力大，活动偏少；测血压收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱，有时脉压差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。
    这是由于交感神经活性增高，周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。一项调查研究发现，1560例年龄小于60岁的中年高血压病人中，一半以上为单纯舒张压升高(即舒张压高于或等于90毫米汞柱，收缩压低于160毫米汞柱)，另外不到一半为经典性高血压(即舒张压高于或等于90毫米汞柱，收缩压高于或等于160毫米汞柱)。
    随访四年，发现后组有24人发生急性心肌梗死，而单纯舒张压升高组未见一例。因此，中年人单纯舒张压升高是高血压早期阶段，近期预后较好。既然中年人单纯舒张压升高近期预后较好，是否可以不用治疗？不是的！对单纯舒张期高血压仍不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。
    甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。因此在早期进行治疗，包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。例如，一个病人体重超过标准体重的10%，舒张压在95毫米汞柱左右，体重减轻5千克以上，舒张压可降到正常范围。
  减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。  其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。当非药物治疗3～6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱，则应服降压药物。因为长期降压防止心、脑、肾并发症的成效远远大于降压药可能带来的轻微的不良反应。
   可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如波依定、络活喜等。  缓释异搏定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素，从而扩张血管。a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管，使舒张压较明显下降。
  假如联合用药，如：转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释异搏定等可能比单一用药效果更佳。波依定和络活喜同属二氢吡啶类钙离子拮抗剂，都是长效降压药。  与波依定相比，络活喜作用时间长达24～36小时，比较温和。
  心慌、面红、踝肿等常见的二氢吡啶类钙离子拮抗剂的副作用更轻一些。因此，病人的依从性更好一些。　。[收起]