下丘脑的作用是什么?

    下丘脑在两个不同道路调节垂体前叶和后叶功能活动。下丘脑合成的神经激素经特殊门静脉系统直接到达前垂体(腺垂体),并调控6种主要肽类激素合成和分泌。垂体激素依次调控周围内分泌腺(甲状腺,肾上腺和性腺)以及生长和泌乳。
  下丘脑和垂体之间无直接神经连接。和前者不同,后叶垂体(神经垂体)含有来自下丘脑神经元细胞轴突。  这些轴突作为下丘脑合成两种肽激素贮备库,这些激素在周围调节水平衡,射乳和子宫收缩。
  在某些种类动物和人类胚胎发育期,垂体前,后之间存在间叶,在成人,这些间叶细胞分散在前叶和后叶,而未见特殊间叶存在。
　　实际上,所有下丘脑和垂体产生激素呈脉冲式或爆炸样分泌,之间存在短暂静止期和活动期。
    此外,某些激素如促肾上腺皮质激素(ACTH),生长激素(GH)和催乳激素(PRL)有一定昼夜节律,在一天特定时间分泌增加,另一些激素如月经周期中黄体化激素(LH)和促卵泡成熟激素(FSH)有每一月中节律改变,每一月节律重叠在昼夜节律上。
  


　下丘脑调控
　　当下丘脑释放和抑制激素经门脉系统进入前叶垂体,与其特殊细胞膜受体结合,起动一系列代谢序列,兴奋或抑制垂体激素释放入体循环。  至今已识别生理上重要的6种下丘脑神经激素(表6-1)。
  除一种生物胺多巴胺外,所有均为小分子肽。有数种可同时在下丘脑和周围产生,并也可在局部旁分泌系统起作用,特别在胃肠道。这些神经激素可以控制一种以上垂体激素释放,但其效应具有特殊性。调控大多前垂体激素取决于下丘脑正兴奋信息,唯独催乳激素(PRL)主要有赖于抑制控制(见下文)。
    
　　促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋促甲状腺激素(TSH)和催乳激素合成和释放。尚不清楚TRH对PRL释放是否是生理性。在病理情况下,TRH同样可能兴奋GH的产生和释放。
  
　　促性腺激素释放激素(GnRH)已知是黄体化激素释放激素(LHRH),当外源性以脉冲方式给予时,生理上同时兴奋LH和FSH分泌。  当外源性持续投予GnRH,开始兴奋LH和FSH释放,稍后,由于受GnRH对垂体GnRH受体的下降调节,LH和FSH分泌被抑制。
  鉴于这一观察导致长效GnRH的发展,使临床上用于内科阉割成为可能。患前列腺癌的男性病人中,应用GnRH类似物能有效地抑制雄激素分泌,在患子宫内膜异位症(参见第239节),子宫肌瘤女性,抑制卵巢类固醇激素分泌和儿童中真性性早熟(参见第275节),抑制性类固醇分泌。
    在某些情况下,给予脉冲式GnRH,同样可兴奋PRL释放。
　　生长激素抑制激素对GH和TSH行负调控,GH的释放受GHRH兴奋和生长激素抑制激素抑制。GH的产生率有赖于这两种激素的相对强度。
  生长激素抑制激素也抑制胰岛素分泌。
　　促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)兴奋垂体ACTH释放(见下文)。  
　　多巴胺是PRL主要调节因子,抑制其合成和释放。当连接垂体与下丘脑的垂体柄中断,PRL分泌增加,而其余前叶垂体激素分泌减少。
  在某些情况下,多巴胺同样可抑制LH,FSH和TSH释放。
　　血管活性肠肽(VIP)也存在下丘脑神经元内,在体内和实验条件下兴奋PRL释放。  像TRH一样,未知VIP对生理性PRL释放是否是一个重要因子。
  
许多下丘脑异常,包括新生物,脑炎和其他炎症损害可改变下丘脑神经激素分泌,并影响垂体功能。由这些损害引起临床综合征作为垂体激素功能异常表现(见第7和第229节)。因为不同神经激素由下丘脑不同中枢合成,在某些疾病可只有一种或几种神经肽受影响,如Kallmann综合征,下丘脑GnRH缺乏导致性腺功能减退(见第269节)。
    然而,下丘脑损害可以降低所有下丘脑神经激素,产生继发性全垂体功能减退症伴高催乳激素血症和乳溢(因为降低了多巴胺释放)。下丘脑损害同样可能导致神经激素分泌过高,可能与某些青春期早熟和库欣综合征有关。
  
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