高钾血症的原因和机制是什么？

    血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。
  这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。   应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血糖所致）而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。
  但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。 原因和机制 1。钾潴留 ⑴钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。  当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。
  口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。 ⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。
    任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症。
  如果一个病人的肾小球滤过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml，则病人还能每天随尿排钾30mmol；在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加，因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出，血清钾仍得以保持于正常范围。
    然而，肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。 ⑶肾小管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾小管和肾间质受损，故肾小管泌钾功能障碍；全身性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可损害肾小管而使其泌钾功能受损。
     ⑷盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排泌。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有同样的作用。 醛固酮的不足较常见于Addison病。
  患者盐皮质激素和糖皮质激素都不足。最常见的电解质紊乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致发生高钾血症。  如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+-K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮质醇的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血症。
   ⑸留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高钾血症。  氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。
   2。细胞内钾释出过多 ⑴酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。 ⑵缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上钠-钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中的K+不易进入细胞。
     ⑶高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，是一种家族性疾病。 ⑷细胞和组织的损伤和破坏。 ①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。
  此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。 ②严重创伤特别是在挤压综合征（crush syndrome）伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可释出大量的K+。
    特别是挤压综合征常伴有急性肾功能衰竭，因而易发生威胁生命的高钾血症。