急性有机磷农药中毒的临床特征及治疗是怎样的？
有机磷农药常用作杀虫剂、杀菌剂、杀鼠剂、除草剂及植物生长调节剂等。有机磷农药中毒临床常见于不慎食用喷洒不久的菜蔬瓜果，食用有机磷毒死的禽畜，投毒及自杀等。（1） 急性中毒临床特征：1） 出现急性胆碱能危象，ACh在腺体、平滑肌堆积产生毒蕈碱样症状，腺体分泌亢进引起多汗、流涎、气道分泌物增加及肺水肿，平滑肌痉挛导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及尿便失禁等，瞳孔缩小、心动过缓和血压降低等。 ACh在自主神经节、肾上腺髓质及横纹肌运动终板堆积产生烟碱样症状，表现血压升高、心动过速、肌束震颤、肌痉挛和肌无力等。2） 脑神经元突触ACh大量堆积出现头晕、头痛、倦怠、颅躁不安、言语不清及意识障碍...全部
有机磷农药常用作杀虫剂、杀菌剂、杀鼠剂、除草剂及植物生长调节剂等。有机磷农药中毒临床常见于不慎食用喷洒不久的菜蔬瓜果，食用有机磷毒死的禽畜，投毒及自杀等。（1） 急性中毒临床特征：1） 出现急性胆碱能危象，ACh在腺体、平滑肌堆积产生毒蕈碱样症状，腺体分泌亢进引起多汗、流涎、气道分泌物增加及肺水肿，平滑肌痉挛导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及尿便失禁等，瞳孔缩小、心动过缓和血压降低等。
ACh在自主神经节、肾上腺髓质及横纹肌运动终板堆积产生烟碱样症状，表现血压升高、心动过速、肌束震颤、肌痉挛和肌无力等。2） 脑神经元突触ACh大量堆积出现头晕、头痛、倦怠、颅躁不安、言语不清及意识障碍，严重者出现脑水肿、颅内压增高或脑疝形成，表现剧烈头痛、躁动不安、频繁呕吐、双侧瞳孔缩小、脉搏呼吸变慢和昏迷等。
3） 中间综合征：当患者神志已清、急性中毒症状消失时出现颈屈肌、四肢近端肌群、瓜~VD和K~XE对脑神经支配肌及呼吸肌无力，早期常见饮水呛咳，转颈、耸肩和抬头困难，肢体无力，随之胸闷气憋、声音撕哑、睁眼困难、复视，不能张口、伸舌、咀嚼及吞咽困难，肌力减弱（2~3级），不伴感觉障碍，正中或尺神经高频重复电刺激（20Hz和50Hz）波幅进行性递减，颇似重症肌无力。
呼吸肌麻痹可导致死亡。4） 迟发性神经病：见于急性重度OPs中毒后1~2周或3~5周，最初出现腓肠肌酸痛伴压痛，数日后下肢无力，呈弛缓性麻痹，远端较重，跟腱反射消失，随后上肢受累，伴肢体远端手套袜套样感觉障碍，1~2个月后逐渐出现肢体远端肌萎缩及自主神经障碍。
重症患者在弛缓性瘫恢复过程中出现双下肢肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛和Babinski征，提示双侧脊髓侧索损害，常可持续多年。（2） 治疗：1） 将患者脱离中毒现场，在空气新鲜处抢救，脱除污染衣物，用肥皂及清水反复清洗受污染皮肤和毛发；如眼部污染用流水至少冲洗20分钟；口服中毒者用4%碳酸氢钠、清水及生理盐水反复洗胃，清洗液至少10000ml或直至洗出物清亮无味，再灌入药用炭50g，用20%甘露醇60ml稀释，吸附残余有机磷从肠道排出。
补充血容量、应用利尿剂及血液透析等，重度患者可输注新鲜血补充。脑水肿是重要死因，早期应用脱水药和足量糖皮质激素等。2） 解毒治疗最常用阿托品，解除毒蕈碱样症状如恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、瞳孔缩小及昏迷等，宜在30分钟内快速阿托品化，建议首次剂量轻症1~2mg肌注，中度和重度中毒分别3~5mg，6~10mg静注；20~30分钟半量重复，阿托品化后改用lmg肌注，每4~6小时1次，至少维持阿托品化1~2天。
对惊厥、昏迷等中枢症状宜用东莨菪碱、苯扎托品等中枢性抗胆碱药，疗效明显。氯解磷定、碘解磷定是胆碱酯酶复能剂，对抗震颤、肌痉挛和肌无力等烟碱样症状，早期应用疗效愈佳，首剂量轻症为0。5~0。75g，中度及重度中毒分别为0。
75~1。5g和1。5~2。5g，静脉注射，1~2小时重复半量，至少维持24小时，待症状消失、全血ChE活性稳定48小时以上方可停药。3） 中间综合征无特异疗法，主要采取对症及支持治疗，密切观察病情，预防呼吸道感染，如出现呼吸肌麻痹，宜立即气管插管或气管切开，维持机械通气度过呼吸肌麻痹期，可望2~3周恢复自主呼吸。
4） 迟发性神经病以对症治疗为主，如维生素B族，辅以电疗、红外线热疗、针灸、按摩等。早期口服泼尼松15mg/d，病情缓解后渐减量，疗程1个月，有助于恢复。收起
