心肌缺血都有什么症状？

    由于您提供的患者病史以及具体的症状极为简略，不可能给您过多的回答，以免耽误患者的治疗，在此给您一些基本的易懂的回答，如果希望得到更充分的回答，建议您提供详细的病历资料。
  
如果只是回答基本症状：
心肌缺血一般可呈现明显症状，心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。  心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。
  如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 
心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。
    还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 
临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。
  而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。  所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。
  氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
    同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。
  如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。  急性心肌梗死就常与这种情况相关 
心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。
  因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 
心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。
      

心电图结果：
⑴心内膜下心肌缺血—T波高耸而对称
运动引起急性冠状动脉机能不全后，可使心内膜下缺血，T波向量向着V4、V5导联（背向心内膜面），因此这些导联及邻近导联中T波增高、对称及呈箭头样改变。
  此类改变常伴有心内膜下损伤的ST段下降，Q—Tc缩短。  此时T波振幅增加，10％的冠心病患者可超过0。5mV或平静时幅度的3倍。
⑵心外膜缺血—T波倒置
心外膜下缺血时T波向量背离心外膜面，背向V4、V5导联，这些导联及其邻近导联出现T波倒置，呈双支对称及箭头样改变。
  T波倒置可以单独出现，或者与ST段及U波异常同时出现。  即当同一导联（V4、V5）中，如果ST段下降和T波的对称性倒置同时存在，说明既有心内膜下损伤又有心外膜下缺血。V5导联的T波倒置常常出现较晚，一般在运动试验完毕后几分钟出现，并且持续时间较长，有时长达40分钟且伴有Q—Tc延长。
  
单独的T波倒置出现在下列情况时常提示冠状动脉机能不全：
①倒置T波呈明显箭头状、对称，并且ST段停留在等电位线上较长时间（＞0。  12秒）；
②Q—T间期延长；
③运动后T波倒置的程度大于立位及安静时过度通气30秒的心电图记录；
④运动后T波倒置伴有相对缓慢的心率；
⑤在Ⅰ导联发生T波倒置（说明QRS—T夹角增大），当倒置的T波伴有ST段下降时，这种倒置T波常常出现较晚，即T波倒置发生于ST段下降之后，即运动后ST段下降已经消失或正在消失之时，T波倒置才出现。
    
⑶生理性T波倒置
T波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是：
①T波为不对称的箭头样改变；
②无Q—T间期延长；
③ST段停留在基线上的时间不长；
④T波倒置的深度＜0。
  2mV。
生理性T波倒置见于以下因素：
①通气过度；
②交感神经张力增加；
③心动过速对心肌的影响；
④正常宽大的QRS—T夹角更加增宽，此时心电图有以下特征：平静心电图为较高的R波伴有较低的T波；运动时T波更低或倒置，尤其心动过速时；口服钾盐可以预防发生；多见于瘦长无力型体型。
    心得安试验可以帮助鉴别。

心肌缺血也可能呈现无症状和体征，而临床检查有心肌缺血的证据，如ＳＴ段改变、心肌灌注缺损和室壁运动异常等。通常在发生冠状动脉阻塞后，即出现下述改变：冠状动脉血流量减少，局部供血量和需血量比例发生了改变，冠状窦血氧含量降低；心肌收缩功能和舒张功能减弱；左心室舒张压升高；ＥＣＧ改变，例如ＳＴ段抬高或压低；胸部不适等。
    但这些异常往往在较短时间内发生，患者有可能永远不出现胸部不适。
     临床检查心肌缺血的方法有：病史、ＥＣＧ（静息、运动或动态ＥＣＧ监测）、收缩期的局部室壁运动、心肌的舒张功能、心肌代谢。
  
     有关无症状心肌缺血假说：缺血面积较小；有侧支循环；缺血时间较短；心绞痛警报系统有缺陷；患者否认；疼痛阈较高等。  
     关于无症状心肌缺血的临床意义有几点应该强调：无症状心肌缺血确实存在，某些患者可能与心性猝死有关。
  对于缓解缺血的疗效，冠状动脉血运重建术（例如ＰＣＩ或ＣＡＢＧ）优于药物治疗。如果实施下列手段：将抗缺血药应用至患者能耐受的最大剂量或ＦＤＡ规定的最大剂量，血脂降至ＮＣＥＰ指南规定的标准，应用阿司匹林、ＡＣＥ抑制剂、β阻滞剂，戒烟，控制血压，减轻体重，有计划有步骤地进行锻炼和控制糖尿病等，就有可能缩小药物治疗组和血运重建组疗效的差距。
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其他：
缺血性心肌病——亦称心律失常型和心力衰竭型冠心病)
　　心肌缺血可引起心肌肥厚、左心室扩大，并逐渐发展成心衰，心肌缺血可引起各种心律失常，如早搏、房颤、病窦综合症、传导阻滞、心动过速等。
  部分病人有心绞痛、心肌梗塞病史，常伴有高血压。
　　缺血性心肌病为心肌血供长期不足，或反复发生局部坏死和愈合，以致纤维组织增生所致。  亦称为心肌硬化或心肌纤维化。其临床特点是心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。
  因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。
　短暂而严重的心肌缺血引起“心肌顿抑”，心功能可恢复。
　　慢性持续性心肌缺血引起“心肌冬眠”，血供恢复后心功能也可逐渐恢复。  
　　长期心肌缺血导致心肌坏死和纤维化之后，左心室功能的损害成为不可逆。
  
  心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血缺氧引起的临床综合征。其特点为阵发性前胸压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢。[收起]